2．D2的组织分布：在啮齿类动物中，D2主要位于垂体、脑、棕色脂肪组织，同时，也表达于骨、性腺、松果体、胸腺和大鼠的尿道组织、乳腺。D2的mRNA也在新生小鼠的耳蜗组织中高表达，提示甲状腺激素在耳蜗发育过程中的作用。在新生仔鼠的脑皮质中，D2表达于星形胶质细胞和脑室膜细胞，其作用将在后文详述。在人体中，D2表达于血管平滑肌、甲状腺、心脏、脑、脊髓、骨骼肌和胎盘，少量表达于肾脏和胰腺 [10]。甲状腺D2的mRNA的数量比其活性高出很多。但Graves病和甲状腺滤泡状腺瘤的所致甲亢的患者中，D2的mRNA和活性均很高。这种mRNA和活性的表达差异可能与D2的底物泛素化有关。D2的mRNA也存在于前列腺、乳腺和尿道中，但没有在这些组织中发现D2的活性。另外，在脑瘤细胞、角化细胞和间皮瘤细胞中也发现了D2的活性。
3．D2的合成调节过程：D2基因受到cAMP通路的调控，毛喉素（Forskolin，腺苷酸环化酶激活剂）可增加人类甲状腺细胞中的D2的mRNA的表达。甲减大鼠甲状腺D2活性增加。冷刺激可以增加啮齿类动物的棕色脂肪组织中的D2的活性和mRNA表达 [11], α受体阻断剂和β受体阻断剂可以影响这一过程。在卵巢切除大鼠中，孕酮的水平与D2表达具有正相关关系。另外，胰岛素、葡萄糖、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素也可增加棕色脂肪组织中的D2活性，生长激素可抑制D2活性。cAMP可以增加间皮细胞瘤细胞和大鼠星形胶质细胞的D2活性，同样尼古丁和cGMP也有类似作用。人类、大鼠和小鼠的D2中均含有cAMP的反应元件，当D2的基因与α激酶A共表达时，D2的活性增加10倍。若后者发生突变时，基础状态下的D2的表达可减少90%。最新体外实验发现，D2也可能与PI3K/AKT通路有关。借助血管膜受体（TGR5），胆汁酸可以通过激活cAMP通路，增加棕色脂肪组织和骨骼肌的D2表达。这个过程可以使体温上升和防止出现食物性肥胖 [12]。另外，黄体酮（Progeterone）也可以激活cAMP，刺激棕色脂肪组织和骨骼肌中的D2表达，这种现象可以为肥胖的治疗提供帮助 [13]。尽管人甲状腺组织D2的mRNA含量较高，但在大鼠FRTL-5甲状腺细胞中，却未发现D2的活性和mRNA表达。在成年大鼠的甲状腺细胞中，mRNA的表达很低，并且几乎没有活性。人类D2的表达受到TTF1的调控，但不受到PAX8的影响。人类D2有2个TTF1结合位点，而大鼠不含有TTF1位点。TTF1位点的缺乏可能与大鼠甲状腺中的D2活性和表达很低有关。